Yazar "AKYOL, Ömer" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 2 / 2
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    Changes of the Expressions of Orphan and gonADAMTS in Chondrosarcoma Cells
    (2015) IŞIK, Bünyamin; ERDEMLI, H. Kemal; CÖMERTOĞLU, İsmail; AKYOL, Sümeyya; Fırat, Rıdvan; Kaya, Mehmet Demir; AKYOL, Ömer
    A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs (ADAMTS) enzimlerinden bazılarının kanserde invazyon ve metastazı kolaylaştıracağı öngörülmektedir. ADAMTS20, gon-ADAMTS olarak ve ADAMTS10 ile -17, orfan ADAMTS olarak adlandırılır. Bunlardan ADAMTS20 hücre dışı matrikste versikan ve agrekanı parçalayan enzim olarak bilinir. Bu çalışmada OUMS-27 hücrelerinde insülinin ADAMTS10, -17 ve -20 üzerine etkilerinin araştırılması amaçlandı. OUMS-27 hücreleri 10 ?g/ml insülin içeren Dulbeccos Modified Eagle Medium (DMEM) ortamında kültüre edildiler. Medyum 11. güne kadar iki günde bir değiştirildi. Hücreler 1, 3, 7 ve 11. günlerde toplandı ve her birinde aynı gün RNA izolasyonları gerçekleştirildi. ADAMTS10, -17 ve -20nin RNA ekspresyon düzeyleri uygun primerler kullanılarak qRT-PCR ile hesaplandı. Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, ADAMTS10 mRNA ekspresyonu insülin indüksiyonundan sonra 7 gün içinde gittikçe azalmıştır. Kontrol ile 7. gün grubu arasında (p=0.021) ve 1. gün ve 7. gün grubu (p=0.028) arasında anlamlı farklılıklar vardı. Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında ADAMTS17 mRNA ekspresyonu insülin indüksiyonundan hemen sonra 1. günde yükselmiş ve yüksek seviyelerini insülin uygulaması boyunca korumuştur. En belirgin ve istatistiksel olarak anlamlı mRNA konsantrasyon artışı insülin indüksiyonundan 7 gün sonra görülmüştür. Çalışma sonuçlarımız ADAMTS10, -17, ve -20nin kanserin yayılmasında rolü olabileceğini göstermiştir. Her ne kadar ADAMTS10 ve -17nin işlevleri bilinmese de, bunların kondrosarkom hücrelerinde ekspresyon düzeylerinin değiştiği bulunmuştur. ADAMTS proteinleri ile kanser progresyonu arasındaki olası ilişki nedeniyle kondrosarkom hücrelerini tanımlayacak daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    Evidence for the control of aggrecanases by insulin and glucose in Alzheimer's disease
    (2014) AKYOL, Sümeyya; UĞURCU, Veli; ÇAKMAK, Özlem; ALTUNTAŞ, Aynur; YÜKSELTEN, Yunus; AKYOL, Ömer; SUNGUROĞLU, Asuman
    Amaç: Alzheimer hastalığı (AH) kişinin hafıza ve bilişsel becerilerini, hatta en sonunda en basit görevleri yapma becerisini bile yavaş yavaş bozabilecek geri dönüşümsüz ve ilerleyici bir beyin hastalığıdır. AHnın başlaması ve ilerlemesi, az anlaşılmış kompleks bir süreçtir. Bu çalışmada AHda diyabetle ilişkili olduğu düşünülen, beyin fonksiyonlarının bozulması açısından risk teşkil eden muhtemel bazı mekanizmalar araştırılacaktır. Yöntem: U87 (insan primer glioblastoma) hücrelerinin Dulbeccos modifiye Eagles ortamında kültürü yapıldı. Hücreler 48 saat süre ile insülin (10 ?g/ml), düşük miktar glukoz (11 mM, 2 mg/ml) ve yüksek miktar glukoza (55 mM, 10 mg/ml) maruz bırakıldı. Daha sonra harvest işlemi yapılarak protein izolasyonu gerçekleştirildi. Western blot membranları ve özel bir program ile primer anti-ADAMTS5, anti-IL-33, anti-NF?B, ve anti-GAPDH antikorları kullanılarak ilgili proteinlerin bantlarının tayini yapıldı ve bunların dansiteleri ölçülerek gruplar birbiri ile karşılaştırıldı. Bulgular: Western blot sonuçları insülin uygulanan U87 hücrelerinde ADAMTS5 proteininin azaldığını gösterdi. Düşük miktar glukoz uygulanması hücrelerde ADAMTS5 düzeylerinde orta derecede bir artışa yol açarken yüksek miktar glukoz uygulanması belirgin bir artışa yol açtı. Yüksek miktar glukoz uygulanan hücrelerde IL-33 protein düzeyinde açık bir indüksiyon tespit edilirken düşük miktar glukoz uygulanan grupta orta düzeyde bir azalma bulundu. İnsülin uygulanması ise IL-33 düzeyinde azalmaya neden oldu. NF?B ile immün reaksiyon veren antikorla yapılan muamelede insülin uygulanan hücrelerde NF?B protein düzeyinde keskin bir düşüş bulunurken düşük miktar ve yüksek miktar glukoz verilen gruplarda orta düzeyde bir azalma tespit edildi. Sonuç: Bu çalışma, U87 hücrelerinde aynı deneysel düzenek ile hem agrekanazlar hem de inflamasyon medyatörlerinin birlikte çalışıldığı ve sonuçlarının AH patofizyolojisiyle diyabet ve hipergliseminin birlikte yorumlanmaya çalışıldığı ilk çalışmadır. Çalışmanın sonuçları, insülin ve glukozun henüz bilinmeyen mekanizma(lar) ile ADAMTS, IL-33 ve NF?B sentezindeönemli fonksiyonlarıolabileceğini göstermektedir. Bütün agrekanazların ve diğer sınıf ADAMTS enzimlerinin yukarıdaki parametrelerle birlikte çalışılıp yorumlanacağı, ayrıca moleküler biyoloji, genetik, immunoloji ve diğer ilgili bilim dallarının ışığında AHda ADAMTS enzimleri ve inflamasyon medyatörlerinin patofizyolojiye katkılarının değerlendirileceği ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.